图1.冷应激期间大麻的生长指数（A） 拍摄鲜重。（B） 射击干重。（行政长官）新鲜根重。（D） 根干重。（E） 株高。（F） 根长。星号 （*） 表示显著性水平为 0.05 时不同处理之间的显著差异。误差线表示具有标准误差 （SE） 的均值表型在实验的 0 、 1 、 3 、 5 和 7 天取

光合作用受损：通过多功能植物光合表型成像测量系统（PlantExplorer PRO+）,研究人员发现在冷胁迫下，大麻叶片 Fv/Fm、Fq'/Fm' 和 ETR 下降，фNO增加，叶绿素含量降低，说明冷胁迫影响大麻光合作用，导致光捕获效率和电子传递效率下降，光损伤加剧。Fv/Fm和Fq′/Fm′显著下降，这可能有助于影响光能的初级转换和 PSII 的潜在活性，从而影响光合作用效率；冷应激降低了 ETR，表明激发能过高，损害了 PSII 反应中心，降低了它们的开放程度，并降低了电子转移效率。фNO 在冷胁迫后各时间点升高，意味着光化学能量转换用于光合电子传递不足和调节性热耗散机制也不足，可能导致 PSII 因电子过多而发生光抑制。

图2.冷应激期间大麻的叶绿素荧光参数（A） 冷应激下大麻的叶绿素荧光成像。图中不同的颜色代表荧光信号，强度指示器显示在右侧。（B） 冷胁迫对大麻幼苗荧光参数的影响。寒胁迫下大麻的光合参数。（B） 冷胁迫下大麻中 PSII （Fv/Fm） 的最大光化学效率。（C） PSII 在光下的光化学效率（Fq'/Fm'）。（D） 电子传输速率（ETR）。（E） 不受调节的能量耗散的量子产率（фNO）

图3.测定冷胁迫下大麻的生理指标。（A） 叶绿素含量。（B） 冷胁迫下大麻种子的电解质泄漏百分比。（C） 冷应激下大麻的丙二醛 （MDA） 含量。（D） 可溶性蛋白含量。（E） 可溶性糖含量。（F） 脯氨酸含量。（G） 通过 3,3′-二氨基联苯胺 （DAB） 染色检测到的 ROS 积累。（H） H2O225°C（对照）、冷胁迫（4°C）下的大麻幼苗含量。（I） CAT 活动。（J） SOD 活性。（K） POD 活性

图4.全面分析大麻叶组织中冷诱导的脂质组学谱。（A） 寒冷胁迫下大麻叶片膜甘油脂的变化。MGDG，单半乳糖基单酰甘油;DGDG，二半乳糖基二酰基甘油;SQDG，磺基喹诺多糖基二酰基甘油;PA， 磷脂酸;PC，磷脂酰胆碱;PE， 磷脂酰乙醇胺;PG， 磷脂酰甘油;PI，磷脂酰肌醇;PS， 磷脂酰丝氨酸;TG，甘油三酯;LPC，溶血磷脂酰胆碱;LPE，溶血磷脂酰乙醇胺;LPG，溶血磷脂酰甘油。（B） 总脂质含量。（C） TAG 内容。（D） DAG 内容。大麻叶中 DAG/TAG （E）、PC/PE （F）、DGDG/MGDG （G）、（PC+PI）/（PE+PA） （H） 和 （DGDG+SQDG+PG）/MGDG （I） 比率的动力学 （mg/g）。相对含量水平表示为平均值±标准误差 （n = 3）。显著性水平由 Student的t 检验计算。* 表示该值与对照显著不同 （P < 0.05）

图5.MGDG （A）、DGDG （B）、SQDG （C）、PG （D）、PA （E）、PC （F）、PE （G） 和 PI （H） 分子种类的变化。显示的值是 SE ±均值 （n = 3）。显著性水平由 Student 的 t 检验计算。* 表示对照和治疗之间的显著差异 （P < 0.05）

图6.京都基因与基因组百科全书 （KEGG） 和低温胁迫下的基因本体论 （GO） 富集分析。（A） KEGG 通路分析与饼图显示了在低温胁迫下大麻叶转录组中鉴定的代谢相关 DEGs 的分布。（B） 冷胁迫下大麻叶转录组脂质相关基因的功能分类。左列和右列分别代表上调和下调的基因。在每个类别中，绿色列表示 DEG 总数，红色列表示显著的 DEG （Log2FC≥1.5 或 ≤–1.5）。每个类别中的基因数显示在 x 轴上（上部 x 轴上的基因表示 Log2FC≥1.5 或 ≤–1.5 的 DEG）。（C） 冷应激下的 GO 富集分析

本研究评估了低温胁迫下大麻的生理生化指标，以探讨其对大麻发育、光合系统和膜完整性的影响。以及可以为寒冷胁迫下的大麻脂质引入一种新的代谢调控网络，为理解大麻对寒冷条件的响应机制提供基本框架。